Um dos desafios mais inquietantes na luta contra o vírus da dengue é o risco de infecções severas quando a pessoa contrai a doença pela segunda vez. Agora uma equipe internacional de pesquisadores conseguiu identificar o mecanismo responsável por esse aumento na gravidade da doença. A pesquisa foi publicada no periódico Science Translational Medicine.
A dengue é uma doença febril aguda, causada pela picada do mosquito infectado Aedes aegypti. Os sintomas mais comuns são febre, dores no corpo, principalmente nas articulações, e dor de cabeça. Também podem aparecer manchas vermelhas pelo corpo e, em alguns casos, sangramento, mais comum nas gengivas. De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), entre 50 e 100 milhões de pessoas se infectam anualmente no mundo. O vírus que causa a dengue é dividido em quatro sorotipos (1, 2, 3 e 4), e esses sorotipos podem ainda serem divididos em variantes genéticas, ou subtipos.
Os pesquisadores mostraram, então, que a resposta primária do sistema imunológico a um sorotipo do vírus da dengue pode influenciar a interação com os subtipos do vírus em uma infecção subsequente. Como essa interação acontece pode significar a diferença entre ter apenas uma febre leve ou uma falha circulatória fatal, causada pela dengue hemorrágica ou uma síndrome do choque de dengue (ausência de pressão arterial e pressão de pulso imperceptível).
Os pesquisadores mostraram, então, que a resposta primária do sistema imunológico a um sorotipo do vírus da dengue pode influenciar a interação com os subtipos do vírus em uma infecção subsequente. Como essa interação acontece pode significar a diferença entre ter apenas uma febre leve ou uma falha circulatória fatal, causada pela dengue hemorrágica ou uma síndrome do choque de dengue (ausência de pressão arterial e pressão de pulso imperceptível).
Defesa - Já se sabia que após a primeira infecção com o vírus da dengue o sistema imunológico reage normalmente, criando anticorpos para lutar contra os invasores. O problema é que esses anticorpos podem se confundir quando confrontados mais tarde com algum dos outros três tipos do vírus da dengue, ou mesmo com um subtipo diferente do mesmo sorotipo.
“Na segunda infecção, o anticorpo reconhece o novo tipo do vírus, mas não bem o suficiente para limpá-lo do organismo”, diz Molly Ohainle, coordenadora do estudo. “Em vez de neutralizar o vírus, os anticorpos se ligam a eles de uma maneira que os ajuda a invadir outras células do sistema imunológico e a se espalhar.” De acordo com os pesquisadores, esse efeito cavalo de Tróia já havia sido demonstrado antes, mas a pesquisa atual fornece uma análise entre a genética do vírus e a resposta imunológica com detalhes sem precedentes, indo além do sorotipo principal.
Pesquisa – Foram usados dados de dois estudos independentes, ambos feitos na Nicarágua – um deles realizado no Hospital Pediátrico de Referência, entre 2005 e 2009; o outro um estudo com 3.800 crianças desde 2004, com coleta de amostras sanguíneas anualmente.
Ao acompanhar os casos de dengue nos dois estudos, os pesquisadores foram capazes de identificar um aumento dramático em casos de dengue severa e, então, sequenciar o vírus. Eles detectaram mudanças genéticas no vírus que coincidiam com mudanças na gravidade da doença, mas apenas no contexto de uma pré-existência de resposta imunológica a um sorotipo específico do vírus (a pessoa já havia tido dengue).
Eles descobriram que crianças que tinham anticorpos para o vírus 3, que circulou na região entre 1994 e 1998, tinham maiores riscos de infecções severas quando expostas ao subtipo 2B do vírus 2. Eles também descobriram que crianças com anticorpos ao vírus 1, que circulou entre 2002 e 2005, tinham mais riscos da doença severa na exposição ao subtipo 1 do vírus 2.
“Nossa descoberta tem implicações para o desenvolvimento de vacinas, já que a genética precisa das cepas e a sequencia de infecções antes e após a vacinação têm um papel importante no resultado final da infecção”, diz Eva Harris, uma das responsáveis pelo estudo.
“Na segunda infecção, o anticorpo reconhece o novo tipo do vírus, mas não bem o suficiente para limpá-lo do organismo”, diz Molly Ohainle, coordenadora do estudo. “Em vez de neutralizar o vírus, os anticorpos se ligam a eles de uma maneira que os ajuda a invadir outras células do sistema imunológico e a se espalhar.” De acordo com os pesquisadores, esse efeito cavalo de Tróia já havia sido demonstrado antes, mas a pesquisa atual fornece uma análise entre a genética do vírus e a resposta imunológica com detalhes sem precedentes, indo além do sorotipo principal.
Pesquisa – Foram usados dados de dois estudos independentes, ambos feitos na Nicarágua – um deles realizado no Hospital Pediátrico de Referência, entre 2005 e 2009; o outro um estudo com 3.800 crianças desde 2004, com coleta de amostras sanguíneas anualmente.
Ao acompanhar os casos de dengue nos dois estudos, os pesquisadores foram capazes de identificar um aumento dramático em casos de dengue severa e, então, sequenciar o vírus. Eles detectaram mudanças genéticas no vírus que coincidiam com mudanças na gravidade da doença, mas apenas no contexto de uma pré-existência de resposta imunológica a um sorotipo específico do vírus (a pessoa já havia tido dengue).
Eles descobriram que crianças que tinham anticorpos para o vírus 3, que circulou na região entre 1994 e 1998, tinham maiores riscos de infecções severas quando expostas ao subtipo 2B do vírus 2. Eles também descobriram que crianças com anticorpos ao vírus 1, que circulou entre 2002 e 2005, tinham mais riscos da doença severa na exposição ao subtipo 1 do vírus 2.
“Nossa descoberta tem implicações para o desenvolvimento de vacinas, já que a genética precisa das cepas e a sequencia de infecções antes e após a vacinação têm um papel importante no resultado final da infecção”, diz Eva Harris, uma das responsáveis pelo estudo.
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